KDM

 

OXYGENASI 

 

O2 diperlukan untuk pembentukan energi yang digunakan untuk aktivitas sel.

Tanpa O2 ---- energi didapat melalui glikolisis anaerob.

 

               C6H12O6 (GLUKOSA)

                          

                       ATP         

                       ADP

 

               G. 6 PHOSPHAT

 

 

              FRUKTOSA 6 PHOSPAT

 

 

              GLYCERALDEHID 3P (2)

 

                         2Pi

                        2NAD

 

        3 PHOSPHOGLYCEROL P (2)

 

 

           2 PHOSPHOGLYCERAT (2)

                                  2 NADH+  2H

 

       PHOSPHOENOL PYRUVAT (2)

 

                      2ADP

                      2 ATP

 

                   PYRUVAT  (2)

 

 

 2 NAD

 

            2 LAKTAT

 

 

O2 ---- SEL MELALUI 3 TAHAP

 

1.        VENTILASI PARU

 

 O2 ATM ----  ALVEOLI

CO2 ALVEOLI ----  ATM

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI:

 

·         TEKANAN O2 ATM

·         JALAN NAFAS

·         COMPLIENCE DAN RECOIL

·         PUSAT NAFAS

 

2.        DIFUSI GAS

 

O2 ALVEOLI ---- KAPILER PARU

CO2 KAPILER ----ALVEOLI

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI :

·         LUAS PERMUKAAN PARU

·         TEBAL MEMBRAN RESPIRASI

·         JUMLAH HB / ERYTROSYT

·         JUMLAH KAPILER PARU YANG AKTIF

·         PERBEDAAN TEKANAN DAN KONSENTRASI

·         WAKTU DIFUSI

·         AFINITAS GAS

 

3.        TRANSPORTASI GAS

 

O2 KAPILER ---- SEL

CO2 SEL ---- KAPILER

 

TRANSPORT O2

·         BERIKATAN DENGAN HB

             ---- OXYHEMOGLOBIN (97%)

·         LARUT DALAM PLASMA (3%)

 

TRANSPORT CO2

·         LARUT DALAM PLASMA ( 5%)

·         BERIKATAN DENGAN HB

---- CARBANOMINOHEMOGLOBIN (30%)

* BERIKATAN DENGAN H2O SEBAGAI HCO3   (65%)

 

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI :

·         CARDIAC OUTPUT

·         KONDISI PEMBULUH DARAH

·         EXERCISE

·         HEMATOKRIT

·         ERYTROCYT

·         HEMOGLOBIN

 

DAMPAK PENURUNAN SUPPLY O2 KE SEL

 

PENURUNAN SUPPLY O2 TERJADI OLEH KARENA GANGGUAN :

·         VENTILASI

·         DIFUSI

·         TRANSPORTASI

 

---- HYPOXIA ---- CYANOSIS

 

TANDA DAN GEJALA HYPOXIA AKUT :

·         NAUSEA

·         VOMITUNG

·         OLIGURI/ANURIA

·         HEADACHE

·         APATHES

·         DIZZINES

·         IRRITABILITY

·         MEMORY LOSS

 

WAJAH TAMPAK :

·         CEMAS

·         LELAH

·         NGANTUK

 

HYPOXIA KRONIK

 

TAMPAK :

·         FATIGUE

·         LETHARGI

·         CLUBBING FINGER

 

ADAPTASI TUBUH TERHADAP PENURUNAN O2 :

·         PENINGKATAN VENTILASI PARU

·         PENINGKATAN RBC

·         PENINGKATAN HCT

 

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI OXYGENASI

·         SYSTEM CARDIOVASCULAR

·         SYSTEM RESPIRASI

 

1.        ENVIRONMENT

 

·         PANAS ---- PEMBULUH DARAH PERIFER DILATASI ---- PERFUSI JARINGAN MENINGKAT, PENGUAPAN MENINGKAT, RESISTENSI MENURUN.

             ---- UNTUK MEMPERTAHANKAN        TEKANAN DARAH JANTUNG MENINGKATKAN CARDIAC OUTPUT ---- KEBUTUHAN O2 MENINGKAT ----                 PENINGKATAN HEART RATE, PENINGKATAN RESPIRASI  RATE.

·         DINGIN ----PEMBULUH DARAH PERIFER KONSTRIKSI ----TEKANAN DARAH MENINGKAT.

·         ALTITUDE  DATARAN TINGGI PO2 KURANG ----  RESP.RATE MENINGKAT, HEART RATE MENINGKAT.

 

2.        EXERCISE

PENINGKATAN EXERCISE /AKTIVITAS ---- HR MENINGKAT, RR MENINGKAT.

 

3.        EMOSI

TAKUT, CEMAS DAN MARAH ---- MENINGKATKAN RANGSANG SYMPATIS ---- RR MENINGKAT, HR MENINGKAT.

4.        GAYA HIDUP

5.        STATUS KESEHATAN

6.        NARKOTIK

 

FORMULA UNTUK MEN TUKAN ENFRACTIONAL INSPIRED O 2 (F1O2)

 

F1O2 = Aa DO2 + 100

               BAROMETER PRESSURE   

 

 

Aa DO2 = ALVEOLAR –ARTERIAL DIFFERENCE           O2

N = < 50 mmHg

 

BAROMETRIC PRESSURE = 760 mmHg

PERKIRAAN KONSENTRASI O2 YANG DITERIMA

 

                                    FLOW RATE            F1O2

 

LOW FLOW SYST.

 

NASAL CANULE          1 L/M                   22-24%

                                         2 L/M                  24-28%

                                         3 L/M                  28-32 %

                                         4 L/M                  32-36 %

                                         5 L/M                  36-40 %

                                         6 L/M                   40-44 %

PARTIAL RE-    

BREATH WITH         8 L/M                40-50 %

RESERVOIR           10-12 L/M             60 %

 

SIMPLE FACE          5-6 L/M              40 %

MASK                        6-7 L/M              50%

                                    7-8 L/M              60 %

 

HIGH FLOW SYST

 

VENTURI MASK      3-8 L/M              24-50%

 

CAMPURAN

 

OXYGEN TENT       4-8 L/M                30-55 %

OXYGEN HOOD     10-12 L/M           DIUKUR 

                                                         DG O2 ANA

                                                         LYZER.

 

 

CARA MENGUKUR Aa DO2

 

1. BERIKAN O2 100 % SELAMA ENIT
2. AMBIL SAMPEL DARAH ---- PERIKSA ANALYSA GAS DARAH
3. UKUR SUHU PS ---- LIHAT TEKANAN UAP AIR PADA SUHU TSB
4. KURANGAI TEK. BAROMETRIC DG TEK. UAP AIR = TEK. CO2 + TEK.O2 DALAM ALVEOLI
5. DIASUMSIKAN : PCO2 ALV. = PCO2 ARTERI
6. HASIL PD POINT 4 DIKURANGI DG PCO2 ALV. =PO2 ALV.
7. PO2 ALV. – PO2 ARTERI = Aa DO2

 

MONITOR ADANYA SHUNTING DENGAN FORMULA :

(BAROMETRIC PRESSURE – WATER VAPOR) x INPIRED O2 – (PCO2 x 1,25) = ALVEOLAR O2

 

ALVEOLAR 02 – ARTERIAL O2 = SHUNT, VALUE

 

JIKA 10 /< ---- NO SHUNT EXISTS

JIKA > 10 ---- SHUNT IS PRESENT

 

UKURAN ETT,LARYNGOSCOPE BLADE

DAN CATHETER SUCTION

 

USIA             ETT       BLADE        CATH.SUC.

 

NEONAT      3,0             0-1                   6F

6 BLN           3,5               1                    8F

3 THN          4,5                2                    8F

5 THN          5,0                2                   10F

6 THN         5,5                 2                   10F

8 THN          6,0                2                   10F

12THN         6,5                2                   10F

16THN         7,0                3                   12F

DWS         7,5-8                3                   12F

                  8,0-8,5             3                   14F

 

 

SIAPKAN  1 NOMOR >/<  KHUSUS UNTUK ETT DAPAT DIHITUNG DENGAN :

UKURAN DLM    mm  :

 

     AGE IN YEAR + 16  

                    4    

 

ASSESMENT :

 

NURSING HISTORY

1. GANGGUAN FUNGSI PARU

 

BATUK : KERING, BERSPUTUM, BERAT,

                 WAKTU.

PROD.SPUTUM : JUMLAH, WARNA,  

                   KONSISTENSI

DIFICULTY BREATHING

CHEST PAIN : KUALITAS,INTENSITAS,

                   RADIASI, HUB DG RESP.

HEMOPTISIS : JUMLAH

 

2. GANGGUAN FUNGSI JANTUNG

 

BERNAFAS : NAFAS PENDEK, KELELAH-                                                 

                 AN, KETIDAKMAMPUAN ADL

SIRKULASI PERIFER :  RASA TAK NYA-

             MAN PD DADA, PENINGKATAN/

             PENURUNAN BB, PEMBENGKAK-

     AN EXTREMITAS, PUSING, SAKIT

     KEPALA, PALPITASI, JUMLAH U-

            RIN OUTPUT, STATUS MENTAL,

            PINGSAN.

3. GANGGUAN PEMBULUH DARAH PERIFER

 

-          NYERI YG BERHUB. DG AKTIVITAS

-          KERUSAKAN KULIT

-          PERUBAHAN SUHU

-          KESEMUTAN / MATI  RASA

 

PEMERUKSAAN FISIK

 

1. FUNGSI PARU

 

AMATI SUARA NAFAS :

-          MENDENGKUR (SNORING)

-           LENGKING (CROWING)

-          BUNYI KUMUR (GARGLING)

-          BUNYI BENGIK (WHEEZING)

 

TAK ADA SUARA NAFAS

-          ADA PASSAGE UDARA LEWAT MULUT/HIDUNG?

-          RETRAKSI SUPRA KLAVIKULA & INTERCOSTAL

-          SUMBATAN JALAN NAFAS

AMATI FREK. & TYPE PERNAFASAN

AUSKULTASI SUARA NAFAS

PALPASI DAERAH DADA :

-          ADAKAH KREPITASI

-          KESIMETRISAN GERAK DADA

 

2. FUNGSI JANTUNG

 

B.P  &  PULSE  PRESSURE

PERUBAHAN B.P PADA BERBAGAI POSISI ( N : 5 – 10 mmHg )

RADIAL PULSE

FREK. DENYUT JANTUNG

CYANOSIS PERIFER, PUCAT, DINGIN, PANAS.

CAPPILARY REFILLING TIME (N:3-5’)

CLUBBING FINGER

CVP

DISTENSI VENA JUGULARIS

 

3. PEMBULUH DARAH

 

EXTREMITAS : DINGIN, PANAS,  PERU-

              BAHAN WARNA KULIT.

RABA NADI : IRAMA, FREK., KEKUATAN

 

4. MASALAH DARAH

 

Perdarahan dalam jaringan

 

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

 

1. STATUS PARU

-          Thorax photo

-          Bronchoscopy

-          Biopsi paru

-          Test fungsi paru

-          Analisis gas darah

2. STATUS JANTUNG

-          EKG

-          Exercise stress testing

-          Serum enzyme

-          Echocardiograpy

-          Catheterisasi jantung

3. STATUS PEMBULUH DARAH

-          Angiography

 

4. STATUS DARAH

-          Blood count

-          Hematokrit

 

PROBLEM OXYGENASI

 

1. Gangguan ventilasi
1. Tidak efektif bersihan jalan nafas (ineffective airway clearence)

                    Faktor penyebab

-          Akumulasi secret/secret yang kental/ benda asing

-          Trauma yang menghalangi batuk

-          Nyeri dada/abdomen yg menghalangi batuk & exspansi dada

-          Penggunaan obat yg menekan pusat nafas dan reflek batuk

-          Tidak sadar

-          Inadekuat hydrasi

 

2. Tidak efektif pola nafas (Ineffective breathing pattern)

                   Factor penyebab :

-          Expansi dada yg tidak adekuat karena immobilisasi,obesitas, nyeri

-          Gangguan / kerusakan neuromuskuler

-          Gangguan/kerusakan muskuloskeletal

-          Pengisian rongga pleura yg abnormal

-          Obstruksi jalan nafas o.k infeksi akut, alergi yg menyebabkan spasme bronchial dan edema

-          Penurunan eliminasi CO2 o.k peny.paru tertentu (bronchitis cronis, asthma, empysema)

 

2. Gangguan difusai gas
1. Gangguan pertukaran gas
2. Perfusi jaringan tidak adekuat

Factor penyebab:

-          Kondisi yg menghambat difusi gas (edema paru, congesti paru akibat CHF)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

INTERVENSI MEDIS & KEPERAWATAN

 

1. Mempertahankan terbukanya jalan nafas
1. Pemasangan jalan nafas buatan

Orophangeal / nasopharyngeal airway

Indikasi :

-          Obstruksi jalan nafas (potensial/actual)   bagian atas akibat terganggu kesedaran.

-          Trauma yang mengakibatkan obstruksi saluran nafas atas

Intubasi endotracheal

Indikasi :

-          Obstruksi oleh massa, trauma/peny. Yg menyebabkan tertutup/menyempit jalan nafas dibawah pharynk.

Tracheostomy

-          Obstruksi jalan nafas dibawah pharynk > 2 x 24 jam

2. Latihan batuk efektif
3. Pengisapan lendir
4.  Pemberian obat bronchodilator

 

2. Mobilisasi sekresi paru
1. Hidrasi
2. Humidifikasi :

-          inhalasi uap panas

-          nebulasi

3. Physiotherapy dada dan postural drainage

 

MEMPERTAHANKAN DAN MENINGKATKAN BERKEMBANGNYA PARU

 

a. Mengatur posisi

    ---- semi fowler / fowler

b. Latihan nafas dalam

-          Nafas dalam dan batuk

-          Pursed lips breathing

-          Pernafasan diafragma / abdomen

 

 

3. Pemasangan chest tube dan chest drainage
4. Pemasangan ventilasi mekanik

 

3. Mengurangi / mengoreksi hypoxia dan kompensasi tubuh akibat hypoxia

-          Therapy oksigen

 

5. Meningkatkan transportasi gas

-          Tranfusi darah

-          Adekuat diet

 

6. Meningkatkan cardiac output

-          Spesifik tergantung faktor penyebab

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

KEBUTUHAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

 

A. Proporsi cairan tubuh

- BBL     : 80 % BB

- Anak     : 70 % BB

-          Dewasa  : 60 % BB

-          Usila      : 40 –45 % BB

 

B. Distribusi cairan tubuh

     - Intra sel      : 40 %

     - Extracell     :  interstitial  15% BB

                              plasma (intra vaskuler)   

                                   5 % BB

Darah menyimpan panas 360  C

 

C. Fungsi Cairan tubuh :

-          Pembentuk struktur tubuh

-          Sarana transportasi

-          Metabolisme sel

-          Pelarut elektrolit dan non elektrolit

-          Memeliharra suhu tubuh

 

D. Keseimbangan intake – output

Intake :

-          Ingestion

-          Jumlah tergantung dari usia,BB

-          Oxidasi sel  kurang lebih 10 ml/100 ml yang dibakar

 

Output :

-          IWL tergantung dari usia, BB

                Dipengaruhi oleh :

-          Suhu tubuh

-          Kerja fisik

-          Kondisi ATM

 

Urine :

-          1 – 2 ml/kgBB/jam atau pada orang dewasa kurang lebih 1000 – 1500 ml

 

E. Komposisi cairan :

-          Air :

Fungsi pelarut, reaksi kimia, metabolisme.

Regulator : ADH, aldosteron

 

 

-          Elektrolit :

 

*Natrium :

Lebih banyak di extrasell, fungsi untuk mempertahankan isotonisitas cairan extrasell.

 

• Natrium dan kalium :

 Memberikan lingkungan kimia listrik yang penting untuk kontraksi otot dan transmisi impuls saraf.

 

Regulator : aldosteron

 

• Chlorida (Cl) :

-          Berperan sebagai electron netral diluar intracell

-          >> pada cairan lambung dan keringat

-          Fungsi mengatur keseimbangan asam basa

 

 Regulator : faktor yang mempengaruhi konsentrasi plasma

 

Kalium dan phospor (Ca & P ) :

- Kalium : 

>> pada tulang

Untuk pembekuan darah, metabolisme tulang, kontraksi otot dan transmisi impuls saraf

Menentukan permiabilitas membran sel

-          Phospor :

- Phospor :

        Berperan dalam pembekuan tulang

        Komponen ATP

        Sebagai buffer dalam mempertahankan

          Keseimbangan asam basa intrasell.

 

Non elektrolit

-          Glikosa dan fruktosa

-          Ureum kreatinin

-          Protein

 

 

 

 

 

 

 

 

PERGERAKAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

 

1. Antara  plasma – interstitial

Dipengaruhi oleh :

-          Permeabilitas membran sel

-          Tekanan hydrostatik kapiler

-          Tekanan osmotic koloid

Mekanisme transport :

-          Difusi

-          Osmosa

2. Antara interstitial – intrasell

Mekanisme transport:

-          Simple difusi: O2, CO2, Cl, Alkohol.

-          Facilitated difusi : glukosa

-           Transport aktif : Na, K.

-          Osmosa

 

KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN :

 

1. Hypervolemia ( Peningkatan volume cairan )

Terjadi oleh karena :

-          Peningkatan intake ---- infus >> , psychotic drinking episode

-          Penurunan output ---- renal failure, CHD, Ketidakseimbangan endokrin, penggunaan obat-obat steroid.

 

Tanda dan gejala :

Peningkatan plasma :

-          Dilusi protein bermol besar, RBC ---- penurunan konsentrasi protein plasma, penurunan HCT.

-          Peningkatan tekanan darah, distensi vena jugularis, overload sirkulasi.

Peningkatan cairan interstitial ---- edema, peningkatan BB, peningkatan turgor kulit, bengkak pada kelopak mata.

Edema paru :

-          Batuk-batuk dg dahak berbusa, bercak darah

-          Dyspnea

Asites : dyspnea

 

2. Hypovolemia (penurunan volume cairan)

Terjadi oleh karena :

-          Peningkatan output : >>> perspitasi, drainage pada luka bakar, abses, diare, muntah-muntah, gastric ---- suction.

-          Hemorrhagic

-          Diabetes insipidus

-          Penurunan intake ---- ketidakseimbangan elektrolit

Tanda dan gejala :

-          Penurunan plasma : peningkatan konsentrasi plasma protein, peningkatan HCT (kecepatan pada hemorrhagic); penurunan tekanan darah ---- penurunan cardiac output ---- diuresis menurun dan kolaps pembuluh darah superficial ---- kulit dingin dan berkeringat.

-          Penurunan cairan interstitial ---- penurunan turgor kulit, mukosa membran kering, mata cekung, penurunan BB, Peningkatan temp.

 

KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

 

Ketidakseimbangan isotonis ---- perubahan volume cairan extracell yang disertai dengan perubahan elektrolit secara proporsional

 

 

Isotonic dengan cairan intracell

 

Tidak terjadi sel edema /  keriput

 

Penyebab :

-          Peningkatan ---- >>> infus NaCl 0,9 %, hypersekresi aldosteron; Peningkatan volume cairan keseimbangan peningkatan dengan jumlah natrium

-          Penurunan ---- kehilangan cairan yg mengandung natrium secara proporsional ---- perdarahan, >>> respirasi drainage luka

 

Ketidakseimbangan natrium :

 

Terjadi oleh karena :

-          Peningkatan/penurunan natrium, volume cairan tetap.

-          Natrium tetap, penurunan/penungkatan volume cairan

 

 

HYPONATREMI

 

Oleh karena :

-          Penurunan ointake natrium

-          Peningkatan output natrium

-          >> cairan hypotonis

-          Enema dengan air kran

-          Penurunan output cairan

-          Sekresi ADH oleh karena stress, cancer, cerebral disorder, pain, trauma surgical, penggunaan morphin/obat anestesi.

 

 

Konsentrasi Na extracell menurun

 

 

Cairan extracell ----- intracell ----cell edema

 

Edema cell otak ---- neural symptom

-          twitching

-          hyper irritable

-          disorientasi

-          convulsi

-          coma

Edema tempat lain ----lemah, anorexia, nausea, vomiting, abdominal cramp, diarhe.

 

 

 

 

 

 

 

HYPERNATREMI

 

Oleh karena :

-          Peningkatan intake natrium

-          Penurunan volume darah ---- sulit menelan,gangguan rasa haus, penurunan air di lingkungan, diabetes insipidus, >> perpitasi.

 

 

Konsentrasi cairan extracell meningkat

 

Cairan intracell ---- extracell ---- cell keriput, rasa haus.

 

Keriput sel otak ---- tampak ketakutan, gelisah, koma.

 

Keriput sell lain ---- kulit kering,mukosa membran kering, mata cekung, lidah beralur jelas.

 

Tanda dan gejala lain pada :

-          Huponatremi

-          Hypernatremi

---- tergantung pada penyebab.

 

 

HYPOKALEMIA

 

Penurunan kalium extracell  oleh karena  :

-           Penurunan intake kalium

-          Peningkatan output kalium : gastrointestinal losses --- diare, >>> urine, peningkatan sekresi aldosteron, alkalosis.

 

Penurunan respon otot terhadap rangsang saraf

 

 

• Gangguan pada otot polos GIT ---- distensi abdomen, vomiting, illeus paralitic.
• Penurunan tonus vaskuler ---- hypotensi
• Gangguan pada otot rangka ---- pernafasan dangkal, kelemahan otot-otot.
• Gangguan pada otot jantung ---- arrytmia ---- heart block, perubahan EKG ( ST segment depresi) flattenea T wave,.peningkatan sensitivitas terhadap digitalis.
• Alkalosis

 

 

HYPERKALEMIA > 6 mg

 

Peningkatan K extracell oleh karena :

-          Peningkatan intake K : >> infus, transfsi.

-          Penurunan output K : renal failure, addison’s disease, aldosteron inhibiting drugs (aldactone).

Shift of K  out of intracell : assidosis,luka bakar, crushing injuries, hypoxia selluler.

 

 

Peningkatan respon otot terhadap rangsang saraf

 

 

Penurunan kekuatan kontraksi otot.

 

• Gangguan pada otot rangka ---- kelemahan otot pernafasan dangkal
• Gangguan pada otot jantung : penurunan kekuatan kontraksi, ---- dilatasi dan flaccidity ---- penurunan rate jantung / stop, peningkatan respon terhadap rangsang saraf ---- arrytmia ( ventrikel fibrilasi )

 

 

HYPOKALSEMIA ---- penurunan Ca extracell

 

Oleh karena :

-          penurunan absorbsi Ca pada GIT: defisiensi vitamin D, defisiensi nutrisi, penurunan sekresi PTH, penyakit liver, empedu, pancreas.

-          >> deposit Ca pada tulang, peningkatan exkresi Ca, alkalosis

 

Peningkatan permiabilitas dan irritabilitas jaringan saraf dan otot

 

 

Pada otot rangka : twitching, carpopedal spasm, tetany, spasmus larink,epilepsy ---- like seizure.

 

Pada otot pembuluh darah : numbress, tingling pada jari

 

Neuromuskuler : troulsean test +, chvostex’s sign +.

 

Pada otot jantung : arrytmia

 

HYPERCALCEMIA -----peningkatan Ca extrecell

 

Oleh karena :

-          Peningkatan absorsi Ca GIT ---- >> diet

-          Peningkatan pemecahan Ca dari tulang : peningkatan sekresi PTH, immobilisasi >>>, kanker tulang

-          Penurunan exkresi Ca pada renal asidosis

 

Penurunan permiabilitas dan irritabilitas jaringan saraf dan otot

 

 

Penurunan aktivitas otot dan saraf ---- penurunan tonus otot

 

• Otot polos GIT ---- Distensi abdomen, kembung, konstipasi, nausea, vomiting.
• Penurunan fungsi saraf : lethargy, kelemahan, penurunan reflex normal >
• Kecuali pada otot jantung ---- peningkatan rangsang jantung ---- peningkatan cardiac output & BP jika >>> ---- arrytmia. Penurunan pompa jantung ---- Penurunan BP.

Peningkatan Ca extracell / plasma ---- peningkatan deposit Ca pada jaringan lunak --- batu ginjal, ---- renal failure.

 

KESEIMBANGAN ASAM BASA

 

Aktivitas cell  “optimal ” jika pH cairan extracell : 7,35 – 7,45.

Perubahan pH ---- Peningkatan / penurunan ---- aktivitas cell terganggu

 

 

Diperlukan regulasi

 

Mekanisme regulasi :

-          Dilution

-          Buffer

-          Kompensasi

 

Sytem buffer dalam tubuh :

-          Karbonat

-          Phospat

-          Protein

-          Hemoglobin

 

Mekanisme kompensasi :

-          System pernafasan

-          Renal system

 

 

KETIDAKSEIMBANGAN ASAM BASA

 

Normal ---- pH extracell 7,35 – 7,45 dengan ratio H2CO3 : NaHCO3-  adalah 1 : 20

 

-          pH meningkat / ratio H2CO3 : NaHCO3- adalah 1 : >20 ------ Alkalosis

-          pH menurun / ratio H2CO3 : NaHCO3 – adalah >1 : 20

 ---- Acidosis

Dapat terjadi oleh karena :

-          Metabolisme ---- acidosis metabolic, alkalosis metabolic ---- HCO3

-          Respiratorik ---- acidosis respiratorik,alkalosis respiratorik ----  H2CO

 

 

 

ACIDOSIS METABOLIK

 

Terjadi karena :

-          anoxia /hypoxia

-          DM uncontrolled

-          Peningkatan output basa bicarbonat

-          Peningkatan intake acid

 

 >>> H +  ---------- pH menurun

 

---- RR --- Kusmaul, weakness,disorientasi,koma.

 

Nilai lab.

                   Uncompen.              Compen.

 

pH                 < 7,35                 7,35 – 7,45

PCO2                 N                 

HCO3-             

Ratio                          

 H2CO3 : HCO3-

 

ACIDOSIS RESPIRATORIK

 

Oleh karena : peningkatan PCO2 --- Peningkatan H2CO3

 

• Gangguan difusi gas pada alveoli
• Inadekuat expirasi
• Depresi respirasi rate dan depth
• >>> produksi  CO2

 

Depressi SSP ---- irritability, mengantuk, halusinasi

 

Pusat pernafasan depresi : respirasi dangkal, tachycardi,arrytmia.

 

Nilai laboratorium

 

                  Uncompen                  Compen

pH               < 7,35                     7,35 –7,45

PCO2

HCO3-             N

Ratio            > 1/20                       1 : 20

  H2CO3 : HCO3-

                            

 

 

ALKALOSIS RESPIRATORI

 

Oleh karena  :

-          Peningkatan ventilasi (hyperventilasi) : peningkatan suhu, hypoxia di dataran tinggi, ventilator mekanik yang tidak tepat. Kecemasan/ketegangan, nyeri, trauma SSP, obat-obatan.

 

Penurunan PCO2 ---- pH > 7,45 ---- numbness, tingling pada jari., carpopedal spasm, arrytmia, tetani & hypokalsemia.

 

Nilai laboratorium

                 Uncompen          Compen

 

PH              > 7,45              7,35-7,45

PCO2

HCO3-          N

Ratio               < / 20                 N

    H2CO3 : HCO3- 

 

 

ALKALOSIS METABOLIK

 

Oleh karena :

-          Output asam >>>

-          Muntah hebat

-          Suction nasogastric

 

<<< h ---- pH meningkat --- RR menurun

 

Nilai laboratorium

 

             Uncompen              Compenad

PH           >7,45                    7,35-7,45

PCO2          N

HCO3-

Ratio          1/30                        N

               Atau 1/>30

  H2CO3 : HCO3 –

 

 

 

 

 

 

 

KEBUTUHAN CAIRAN

 

< 1      tahun            : 120-140 ml/kgBB/hari

1 – 3    tahun           : 110-120 ml/kgBB/hari

4 – 6    tahun            :   90-110 ml/kgBB/hari

7 – 10  tahun            :   75-90   ml/kgBB/hari

11-13   tahun            :  60-75    ml/kgBB/hari

 14-17 tahun            : 50-60    ml/KgBB/hari

18 - >                       :  40 – 50 ml/kgBB/hari

 

KOREKSI ELEKTROLIT

 

- HCO3-   :  N = 22 – 28 mEq/l

                  stand. 25

jika menurun : koreksi dg ( HCO3-   N  - H ) x 1/3 BB

 

- Na       N= 135 – 145  ---- 138

 

penurunan koreksi dg :

 ( N – H ) x 0,2 x BB

 

- K           N = 3,5 – 5,5 ---- 4,5

 koreksi : ( N – H ) x 1/3 BB

 

Ca = 20 mg /Kg BB

Cl = 97 – 108 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

MASALAH PADA SYSTEM DIGESTIVE

 

System digestive terdiri dari :

-          Organ utama (Tract. Gasytrointestinal)

-          Organ asesori (kel. Saliva, hepar, pancreas, kandung empedu)

 

Berfungsi :

-          Menyediakan nutrien untuk dikirimkan ke sel melalui proses : ingesti, digesti, absorpsi.

-          Eliminasi makanan yang tidaj dapat dicerna.

 

Berdasarkan area ---- diklasifikasikan :

1. Masalah usofagus
2. Masalah gaster
3. Masalah usus halus
4. Masalah kolon
5. Masalah organ asesori.

 

Masalah usofagus :

1. Kegagalan menelan

Menelan : dikoordinasikan oleh plexus auerbach ---- makanan masuk ke gaster karena relaksasi temporer.

-          Otot-otot gastroesophageal

-          Otot-otot cricopharingeal

 

Kesulitan menelan ------ Dysphagia

Terjadi oleh karena :

-          Masalah neuromuscular

-          Penyakit saraf

 

Seperti pada :

-          myasthenia gravis

-          polio bulbar

-          muscular dystrophy

-          botulism

Terjadi oleh karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach: ----

-          Kerusakan spincter gastroesophageal

-          Penurunan kontraktilitas 2/3 bagian bawah esophagus.

-          Akalasia

 

Inflamasi mukosa esophagus

 

Esofagus dilindungi oleh :

• Mukus yang disekresi oleh tunika mukosa
• Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga mencegah refluks isi lambung.

 

Jika refluks ---- cairan lambung masuk ke esophagus ---- esofagitis

Terjadi pada : Hiatal hernia.

 

 

MASALAH GASTER

 

Makanan ---- gaster mulai digesti protein ---- semiliquid (chyme)

 

 

           Usus halus

 

----  disfungsi gaster ---- gangguan digesti dan absorpsi.

• Obstruksi gaster

-          Paling sering o.k stenosis pylorus : congenital, didapat

 

Pada congebital

Usia 1 – 2 minggu

Muntah-muntah, regurgitasi ----- failure to thrive ----malnutrisi

• Neoplasma gaster

Paling sering didaerah pylorus

• Inflamsi gaster

Gastritis acut

 Degenerasi pada bagian suerfisial karena terpapar zat-zat iritan seperti alcohol, aspirin, steroid dan asam empedu.

Degenerasi tunika mukosa

-          H + masuk ke jaringan gaster

-          Keasaman interstitial meningkat

-          Terangsang pengeluaran zat vasoaktif : histamin, serotinin, kinin

----- meningkatnya permiabilitas kapiler vasodilatasi

 

 

edema

infiltrasi limfosit sel plasma

 

Gastritis Kronis

Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa

----  Penurunan/ pengurangan produksi HCl

        Penurunan faktor intrinsic

 

  Gangguan digesti ---- gangguan absorpsi

Gangguan absorpsi vitamin B 12 ----  anemia perniciosa.

 

 

Peptic Ulcer

 

Jika sekresi asam ----  nekrosis mukosa gastrointestinal ----  ulcus peptikum ----   penurunan sekresi gaster, merangsang hypertrophy pylorus ----   stenosis pylorus.

 

Ulcus Duodenum

 

• Hiper stimuli sel parietal oleh nervus vagus ----   massa sel meningkat ----  sekresi HCl meningkat.
• Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh adenoma sel-sel non beta pulau langerhans (zollinger Ellison syndrome)

 

Peptic ulcer + duodenum ulcer dapat disebabkan juga oleh :

-          Stress psycologys

-          Stress physiologis ----  stress ulcer

 

Penyebab stress physiologis :

- Cedera otak serius -----   Cuching  syndrome

- Luka bakar

- Shock cardiogenik

- Pembedahan

- Intake obat-obatan tertentu yang berlebihan

 

Manifestasi klinis inflamasi gaster :

Nyeri epigastrium

Anorexia

Mual dan muntah

----   intake nutrisi menurun

 

Manifestasi lain tergantung sifat penyakit

_ gastritis kronis oleh karena penurunan sekresi faktor intrinsic ---- anemia ----  hipoxia seluler

- Ulcus lambung

  ----   bleeding

 ----     perforasi gaster

 

 

cairan lambung masuk ke cavum abdomen

 

 

peradangan membran ----  peritonitis

 

 

 

 

MASALAH USUS HALUS

 

Usus halus :

-          Tempat digesti terakhir

-          Tempat absorpsi zat makanan

------    gangguan pada usus halus ----   gangguan digesti dan absorpsi

 

Gangguan digesti - absorpsi

* Crohn’s disease ----   peradangan kronis terutama pada ileum , lesi terdapat pada nodus lymphatic ----   obstruksi lymphatic -----   penebalan lapisan submukosa ----   gangguan absorpsi.

 

* ZE syndrome

  Peningkatan HCl ----  lingkungan sangat asam pada intestin ----   Inactive enzym pancreas

                              Presipitasi garam empedu

 

Celliac disease

 

Degenerasi sel ----  defisiensi lactase ----   gangguan digesti lactosa susu

 

Manifestasi  klinis gangguan digesti – absorpsi

 

-----   penurunan supply nutrien ke jaringan ----  penurunan pembakaran zat makanan ----   penurunan produksi energi ----   meningkatnya kelemahan fisik

Penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi -----   penurunan berat badan

 

Lain-lain :

Penurunan absorpsi protein

-----   Penurunan tekanan osmotic koloid ----   perpindahan cairan ke extravascular

Sintesa protein menurun ----  massa otot menurun, anemia + defisiensi enzim (pada yang lebih berat)

Penurunan absorpsi lemak ----  steatorhea

Penurunan absorpsi Fe, asam folat, vitamin B 12 ------ anemia . DLL

 

Obstruksi paralitic

Obstruksi

     Inflamasi – hyperplasic (crohn’s disease)

     Hernia

     Adhesi

     Invaginasi

 

 

Isi usus tertumpuk diatas obstruksi ----   menutup aliran dari gaster, peristaltic meningkat ----   muntah

PARALYTIC

 

Transport nutrient terhenti

----   obstruksi, paralytic

 

 

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Hipotensi

Oleh karena :

Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus normal absorpsi menurun ----  cairan terkumpul pada lumen usus

Inflamasi ----   peningkatan permiabilitas kapiler ----   cairan masuk ke cavum abdomen ----   distensi, seringkali disertai bacteri ----   peritonitis

Muntah-muntah terutama pada obstruksi

----   muncul tanda-tanda hypovolemic

 

 

MASALAH COLON

 

Inflamasi

Diverticulitis : pembentukan kantung-kantung kecil pada DDg intestin (diverticuli), jika terjadi radang ----   diverticulitis

 

 

     Nyeri

     Bleeding (jika perforasi)

     Peritonitis

 

Colitis ulcerative

    Inflamasi yang ditandai dengan edema dan   kengesti jaringan mukosa

 

Penurunan absorpsi air

 

Diare

Feses berdarah

 

NEOPLASMA

----   Potensial abstruksi

 

GANGGUAN MOTILITAS

 

Constipasi terjadi oleh karena : kebiasaan buruk, gangguan saraf.

 

Diare : peningkatan kecepatan peristaltic ----   penurunan absorpsi air, terjadi oleh karena :

Peradangan, peningkatan stimulasi parasimpatic, infeksi virus/bakteri ----   iritasi mukosa ----   peningkatan sekresi mucus dan motilitas usus

 

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

MASALAH ORGAN ASESORI

 

Pankreas

 

Pancreatitis acut biasanya oleh karena obstruksi ductus biliaris ----   enzim dan empedu kembali ke pancreas ----   autodigesti

Enzim pancreas ----   aliran darah, penurunan enzim ke saluran cerna

 

Nausea, vomiting, nyeri hebat.

Terjadi  shift Ca ke jaringan pancreas yang mengalami degenerasi ----   hypocalcemi

 

Pancreas kronis : degenerasi jaringan ----   nekrose yang diikuti dengan pembentukkan jaringan ikat terjadi oleh karena alcoholism, malnutrisi

Terjadi penumpukan Ca pada ductus pancreas ----   obstruksi dapat disertai dengan obstruksi ductus biliaris.

 

Manifestasi klinis

 

Steatorrhea

Peningkatan kecenderungan perdarahan

Meningkatnya protein nitrogen dalam feses

Glucose intolerance D.M

 

HEPAR DAN EMPEDU

 

1. Gangguan produksi dan ekresi bile

 

BilE di produksi oleh hepar ----   disimpan di kantung empedu untuk disekresikan ke duodenum

 

Masalah yang dapat terjadi :

* Produksi bilirubin yang berlebihan oleh karena peningkatan destruksi RBC ----   bilirubin unconyugatee > kemampuan hepar ----   bilirubin masuk ke sirkulasi darah ----   perubahan warna kulit

sering terjadi pada bayi baru lahir oleh karena : Umur RBC lebih pendek

jumlah RBC lebih dewasa

ketidakcocokan golongan darah ABO / RH

kelainan darah

Jika serum bilirubin unconyugated > 20 mg % ----    kernicterus ----   degenerasi saraf ---- 

Bayi fatigue

Tidak mau minum

Aktivitas motorik menurun

Kejang-kejang

Jika survive -----   MR, CP

 

Pada dewasa destruksi / hemolysis RBC terjadi oleh karena :

Seckle cell anemia

Anemia perniciosa

Transfusi

Rx terhadap obat

Thalasemia

 

INSUFISIENSI EXCRESI BILIRUBIN

 

Bilirubin terconyugated  tidak dapat masuk ke duodenum oleh karena :

Kompresi ductus biliaris intra hepatic misalnya pada : hepatitis, cirrosis

Oclusi ductus biliaris extra hepatic misalny oleh Ca pancreas, cholelithiasis

====      Bilirubin terconyugasi di absorpsi dari liver ----   aliran darah ----  

kulit/sclera icteric

pembuangan melalui urin meningkat -----  urin seperti air the

penurunan produksi sterkobillin dan urobilinogen ----   feses berwarna pucat seperti dempul

gangguan digesti dan absorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak.

 

Gangguan fungsi sel hepar

 

Hepatitis ----   inflamasi yang disebabkan oleh :

-          Zat toxic : alcohol, carbon tetrashoride, acetamonifen dalam dosis >>

-          Virus pathogen

 

Hepatitis menyebabkan ;

Inflamasi nekrosis dan dari sel yang rusak dikeluarkan enzim intrasel ke dalam darah ----- SGOT meningkat         dalam plasma

SGPT meningkat

-          Penurunan fungsi hepar lain ---

 Malaise, lesu, anorexia, headache, subfebris

-          Penurunan exresi bilirubin

Pennurunan konyugasi bilirubin --- dalam plasma  bilirubin direct dan indirect meningkat

----   icteric

 

CIRROSIS HEPATIS

----   penyakit hepar kronis yang ditandai dengan : degenerasi fibrotic jaringan  hepar.

50 % C.H disebabkan oleh karena chronic alcoholic hepatitis (Laennec cirrosis)

 

 

Karakteristik cirrosis :

• Nekrosis yang mengenai 2/3 bagian hepar
• Replacement yang  permanent dari jaringan yang nekrosis oleh jaringan ikat penunjang
• Pembentukan nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel hepar yang rusak

 

Akibat perubahan struktur :

Penurunan blood suplly ----   kerusakan sel meningkat oleh karena iskhemic

Vena dalam hepar tertekan oleh nodul ----   venous return menurun ----   congesti ----   peningkatan tekanan darah kapiler porta ----   edema dinding intestin.

 

Manifestasi klinis

 

• Biasanya berkembang lambat dan asymptomatis untuk periode yang lama, tanda dini : Lesu, anorexia, nyeri tumpul, nausea, vomiting.
• Manifestasi lebih lanjut

Hepatic cellular failure

-          Penurunan prothrombin dan fibrinogen ----   tendensi terjadinya perdarahan oleh karena penurunan absorpsi vitamin K

-          Penurunan produksi albumin ----   tekanan osmotic colloid menurun ----  edema

Peningkatan aldosteron dan ADH ----   ketidakseimbangan cairan ----  (hypervolemia )

-          Icterus/jaundice

-          Peningkatan glukosa darah dan ammonia

 

PERUBAHAN HOMEOSTASIS AKIBAT MASALAH  SYSTEM DIGESTIVE

 

1. Penurunan pemenuhan O2 oleh karena ;

- Penurunan produksi factor intrinsic -----   penurunan absorpsi vit. B 12 ----   penurunan produksi RBC

- Penurunan produksi fibrinogen dan prothrombin o.k penurunan absorpsi lemak ----  vit. Yg larut dalam lemak (vit.K) ----   penurunan aktivitas faktor pembekuan II, VII, IX, X ------   perdarahan

====    Transport O2 ke jaringan menurun

 

 

2. Penurunan pemenuhan nutrisi